Бетаин является природным веществом, широко распространенным в растениях и животных, таких как пшеничные отруби, зародыши пшеницы, шпинат, сахарная свекла, микроорганизмы и водные беспозвоночные. Поскольку он похож на глицин, он имеет три дополнительных метильных группы, поэтому бетаин также известен как триметилглицин.

Серосодержащие аминокислоты, такие как цистеин, метионин, SAM, SAH и цистеин, участвуют в различных метаболических путях, включая синтез глутатиона и синтез белка, а также в различных реакциях переноса метила. Бетаин напрямую влияет на концентрацию гомоцистеина, способствуя образованию метионина из гомоцистеина, и ослабляет стрессовую реакцию, вызванную гомоцистеином. В то же время бетаин превращает гомоцистеин в метионин, который играет важную роль в антиоксидантном действии. Путь ядерного фактора фактора транскрипции -κB (NF-κB) контролирует ряд генов, связанных с воспалением, включая провоспалительный фактор некроза опухолевых клеток -α, ​​интерлейкин 1β и интерлейкин 23. Бетаин оказывает противовоспалительное действие, ингибируя NF- κB сигнальный путь.

Более ранние исследования показали, что бетаин напрямую увеличивает уровень экспрессии гемоксигеназы-1 в гепатоцитах, что ингибирует активацию инфламмасомы NLRP3 и, таким образом, защищает печень от воспаления, вызванного липополисахаридами и D-галактозамином. Недавние исследования показали, что бетаин оказывает дозозависимое ингибирующее действие на белки, связанные с инфламмасомой NLRP3, такие как NLRP3 и зрелая каспаза 1, а также на провоспалительные цитокины, включая интерлейкин 1β, на моделях неалкогольной жировой болезни печени, вызванной фруктозой. Сообщалось, что высокий уровень гомоцистеина может вызывать неправильно свернутые белки, что в конечном итоге приводит к стрессовой реакции. Бетаин может способствовать превращению гомоцистеина в метионин, поддерживать уровень цистеина и снижать стресс. Помимо снятия стресса, бетаин также подавляет апоптоз.