1. Регуляция синтеза жира.
При синтезе жирных кислот в качестве субстратов в основном используется ацетил-кофермент A (CoA) и восстановленный кофермент II (NADPH). Цикл лимонная кислота-пируват обеспечивает ацетил-КоА для синтеза жирных кислот, а ацетил-КоА-карбоксилаза (АСС) катализирует образование малонил-КоА. Хуанг и др. (2008) обнаружили, что бетаин может снижать активность ацетил-КоА-карбоксилазы (ACC), синтазы жирных кислот (FAS) и яблочного фермента (ME) в подкожно-жировой ткани свиней на откорме.

Снижение активности АЦК приводит к ослаблению синтеза малонил-КоА. Содержание малонил-КоА может регулировать эффективность транспорта жирных кислот в митохондрии. ФАС и МЭ являются ключевыми ферментами синтеза НАДФН. Снижение активности обоих будет ингибировать синтез НАДФН. Снижают синтез жира. Xing et al. (2009, 2010) обнаружили, что бетаин может снижать экспрессию мРНК липопротеинлипазы (LPL) как в исследованиях на бройлерах, так и несушках. LPL - ключевой фермент, регулирующий отложение жировой ткани у бройлеров. Снижение активности ЛПЛ приводит к ослаблению отложения жира.

2. Регулирование липолиза.
Метаболизм бетаина может производить лизин, который обеспечивает основу для синтеза карнитина, и в то же время предоставляет активные метильные группы в качестве синтетического сырья, которое имеет способность увеличивать синтез карнитина. Активной формой карнитина является нерастворимый в длинноцепочечных жирных кислотах карнитин, то есть нерастворимый в кислоте карнитин. Повышенное содержание метила у животных может способствовать превращению карнитина в нерастворимый в кислоте карнитин. Длинноцепочечные жирные кислоты могут транспортироваться в митохондрии для β-окисления путем объединения с карнитином в жирный ацилкарнитин. Синтез свободного карнитина в печени увеличивается, что увеличивает перенос жирных кислот, тем самым способствуя окислению жирных кислот и, таким образом, обратной связи Повышение активности липолитических ферментов на разных стадиях свиней и ускорение липолиза.

Триацилглицерин катализируется гормонально-чувствительной липазой (HSL) для разложения на глицерин и жирные кислоты. Добавление бетаина увеличивало активность HSL в жировой ткани растущих свиней и вызывало увеличение содержания свободных жирных кислот в сыворотке, тем самым уменьшая толщину шпика и улучшая качество туши. Ван Ичжэнь и др. (2001) и Feng Jie et al. (2001) обнаружили, что добавление бетаина увеличивает содержание карнитина в печени и длиннейшей мышце, а также соотношение карнитина и жирного ацилкарнитина, уменьшает жир туши и улучшает качество туши.

3. Регулирование транспорта жира.
Холин может синтезировать фосфатидилхолин (ФХ) с участием диацилглицерина. Последний является важным компонентом липопротеинов, таких как ЛПОНП. В процессе транспортировки холина и других белков-носителей недостаточно, и жир будет накапливаться локально в виде капель. В тканях и органах. Бетаин как эффективный донор метила может снизить потребление холина животными. Серин, образующийся после деметилирования бетаина, обеспечивает основу для синтеза холина, а также обеспечивает метил для синтеза холина за счет увеличения содержания активных доноров метила. база.

Cao Huabin et al. (2010) показали, что добавление бетаина к высокоэнергетическим диетам с низким содержанием белка для кур-несушек может увеличить экспрессию мРНК апоА1 и АпоВ100 в печени, увеличить экспорт липидов в печень и, таким образом, сыграть роль в предотвращении ожирения. печень.

В-четвертых, косвенно регулируют метаболизм жиров через эндокринную систему.
Известные эндокринные гормоны, которые могут регулировать метаболизм жиров, в основном включают: гормон роста (GH), тироксин и инсулин и т. Д. Добавление бетаина в рацион растущих свиней может повысить уровень GH и инсулиноподобного фактора роста I в плазме крови (IGF-I). ). ) .